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这些骨架与我们坚硬的骨骼不同，它们具有动力而且随时自我重组，如同捉摸不定的云，会在暴风雨天忽然聚集成群。
它们可以施展力量，移动染色体，可以在细胞分裂时把细胞一分为二。
此外，在真核细胞里它们还可以帮助细胞移动，完全不用借助任何马达蛋白。
换句话说，细胞骨架自己就可以运动，这是如何办到的？
肌动蛋白纤维和微管蛋白纤维都是由重复的蛋白质子单元自动接成一条长链，或称为聚合物。
这种分子聚合能力并不罕见，像塑料也是由简单的基本单元不断重复，组合成一条永无止境的分子长链。
细胞骨架稀奇的地方在于，这些结构在新加入的单元和分解出来的单元之间存在一种动态平衡，不断有新的单元接上去，旧的单元解下来，永无休止。
结果就是细胞骨架永远在自我重组，堆起来再拆开。
神奇的地方在于，这些新单元永远只能接到一端上（它们堆起来的方式很像乐高积木，或者更像一叠羽毛球），然后只能从另一端分解。
这种性质让细胞骨架产生推力，下面我来详细解释。
如果这条纤维从一端加入和从另一端分解的速度一样的话，那么这个聚合纤维的整体长度就不会变，但在这种情况下，纤维看起来像是往添加单元的方向移动。
如果碰巧有物体挡在路中间的话，那这个物体就会被往前推。
不过事实上，这个物体并不是被纤维推动的，这个物体其实是被周围自由运动的分子随意推挤，然后每次推挤，都会在物体和纤维顶端之间产生一点小空隙，如此一来，新的纤维单元就可以挤进来结合上去。
通过这种方法，生长中的纤维可以阻止物体被推回来，因此整体来说是那些随意推挤的力量把物体往前推。
或许这种运动最明显的实例，就是当细胞受到细菌感染，骨架系统被搞乱的时候。
比如说造成新生儿脑膜炎的李斯特菌，会分泌两到三种蛋白质，合在一起劫持细胞的骨架系统。
如此一来，细菌就可以在被感染的细胞里面四处游走，在细菌后面就有好几条不断合成又分解的肌动蛋白纤维在推动，让细菌看起来像带着尾巴的彗星。
一般认为当细菌分裂时，染色体和质粒（细菌的环状DNA）分开的过程也会发生这种运动。
类似的过程也在变形虫体内发生（同时也会在我们的免疫细胞比如巨噬细胞体内发生）。
细胞所伸出的延伸结构或称伪足，也是被这种不断合成又分解的肌动蛋白纤维所推动，完全无需复杂的马达蛋白参与其中。
运动的细胞骨架听起来好像和魔术一样，但是根据美国哈佛大学的生化学家蒂姆·米奇逊的看法，这一点也不稀奇。
这一切现象的背后，只是非常基本的自发性物理反应，完全无需任何复杂的进化。
本来没有结构功能的蛋白质，有时候也会因为某种原因突然聚合起来形成大型细胞骨架，可能产生推力，然后又快速地分解回复到原始状态。
这种现象听起来似乎十分危险，也确实在大多数的情况下是有害的。
以镰刀型细胞贫血症为例，当氧气浓度低的时候，突变的血红蛋白会自动在细胞里聚合成网状结构。
这种改变导致红细胞变形，让它变成镰刀状，病名由此而来。
不过换句话说，这种聚合也是一种力与运动。
当氧气浓度上升时，这些失常的细胞骨架会自动分解消失，让血红蛋白回复到原来的圆盘状。
这也算是某种动态的细胞骨架，虽然不是很有用。
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很久很久以前，相同的事情一定也发生在细胞身上。
肌动蛋白纤维与微管蛋白纤维的子单元，原本是其他蛋白质，在细胞里面做着其他工作。
偶尔结构上面的小小改变，让它们有自动聚合成纤维的能力。
这就像血红蛋白能突变一样，但是和镰刀型细胞贫血症的不同之处在于，这种变异应该有立即可见的好处，因此自然进化选择了它。
这个立即可见的好处或许和运动没有直接关系，甚至没有间接关系。
事实上，镰刀型血红蛋白也是在疟疾流行的地区被选择出来的，因为只有一个基因变异，才对疟疾有抵抗力。
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