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这两种细胞不仅能分泌神经营养因子或者促进神经营养因子的分泌，还能通过吞噬作用伟神经细胞再生创造条件。
此外，血旺细胞还能生成髓鞘细胞与基底膜，进而促进神经细胞的再生。
2.与神经再生有关的细胞因子
大多数神经因子都能促进神经细胞的生长与存活，但能刺激神经细胞生长的很多活性物质并非都是神经因子。
已知的细胞因子均为多元和多向性，如星形胶质细胞、施万细胞及唾液分泌的神经生长因子，成纤维细胞分泌的成纤维细胞生长因子等。
在缺血性脑卒中恢复的过程中，梗死灶周边区神经细胞再生及细胞间突触联系的重建或重组具有重要作用。
而脑内细胞因子（维持神经细胞生长的细胞因子、神经生长必需的蛋白质以及维持细胞间联系的细胞因子）与中枢神经功能的恢复密切相关，他们对神经再生、神经元移行、轴突的发芽、延长与成束以及正确神经环路的形成起着重要作用。
因此，运动能减轻脑卒中的损害，这与脑梗死区血管形成和神经营养因子的过度表达有关。
3.与血管再生有关的细胞因子
血管生成素（Angiogenin，ANG）及其受体和血管内皮生长因子（VadothelialGrowthFactF）可以介导血管生成，它们可能在侧支循环发生中起着重要作用。
尽管成年后大脑血管内皮的增生已停止，但动物实验证明局灶性缺血后存在新生血管生成。
脑卒中后2～7天在缺血灶边缘区开始出现新生毛细血管，这些新生血管早期表现为梗死灶边缘区血管管径增大、管壁变薄，脑卒中2～28天通过发芽与分支形成新生小血管进入梗死灶。
4.影响神经细胞凋亡相关的因素
在神经系统的发育过程中，细胞生长分化的同时也发生大量的细胞死亡，发育中出现的这种由细胞内特定基因程序表达介导的细胞死亡称为程序性细胞死亡（ProgrammedCellDeath）或成为凋亡。
凋亡是多细胞动物生命活动中必不可少的过程，与细胞增殖等同重要。
研究表明，生物体内、外多种因素都可以诱发细胞凋亡的发生，如射线、糖皮质激素、肿瘤坏死因子和谷氨酸等。
细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，还是多基因严格控制的过程。
现已发现机体内对细胞凋亡的控制基因主要有促凋亡基因与抗凋亡基因两类，它们的功能正好相反，一类是促细胞凋亡基因；另一类是抑制细胞凋亡的基因，这两者的比值决定生精细胞凋亡是否发生。
只有这两个过程互相平衡，神经系统的发育才能正常进行。
5.胶质细胞和施万细胞以及神经细胞黏附分子
损伤后中枢与外周神经的共同特点是引起胶质细胞和施万细胞的增殖分泌，这种增值与分泌所产生的效应是双向性的，适当增值有利于再生轴突的生长，但是过度增值所形成的瘢痕则会阻碍再生轴突的生长与延伸，并导致再生轴突再次退变。
神经细胞黏附分子质膜上的一种整合蛋白，通过黏连与导向作用不仅影响神经突起的生长与延伸，从而调节神经元的形态，同时还可借此影响神经元细胞骨架蛋白的分配与集合及细胞骨架的组装。
（五）中枢神经系统的恢复
神经系统的功能主要是由亿万神经细胞的胞体及其突起组成复杂的网络来完成的。
其中，神经元即神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，也是神经系统损伤修复研究的重要环节。
由于中枢神经系统（ervousSystem，S）的神经元损伤后极难再生，1906年诺贝尔医学生理学奖获得者、西班牙著名的神经组织学家Cajar就曾断言哺乳动物S不具备再生能力。
直到1958年，Liu和Chambers第一次证实成年哺乳动物S损伤后仍具有可塑性后，才使人们重新将目光真正聚焦在S损伤后的再生修复问题上来。
在各国医学家们的努力下，S的可塑性研究有了一些突破性进展，但是目前尚不能取得满意的临床疗效。
中枢神经系统疾病是当今社会最具破坏力的疾病之一。
美国每年有超过1万例新发偏瘫及四肢瘫患者，超过10万永久神经功能缺失病例。
如何促进中枢神经再生提高损伤修复临床治疗效果，是神经科学研究者迫切需要回答的问题。
因此，进行神经细胞的损伤修复研究具有十分重要的理论及现实意义。
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