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目前，S修复研究已形成以下两个重要的研究方向：（1）试图控制S神经元存活及轴突生长的信号途径，来改变中枢神经内在的生长能力；（2）采用干预手段，创造S中受损神经元生存的适宜环境，进一步激活自身NSC及内源性修复机制。
若能促进自体NSC在体内增殖、迁移、分化，进而修复受损的神经细胞，将会使脑缺血等多种脑损伤的自我修复成为可能，并将为NSC的研究提供更加广阔的应用前景。
三、中枢神经可塑性和功能代偿
中枢神经系统的可塑性的主要类型及其机制：为了主动适应和反应外界环境各种变化，神经系统发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是神经的可塑性。
这包括后天的差异损伤及环境对神经系统的影响（成年期损伤后系统内的功能重组，内外界的其他影响因素。
），神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力和功能的代偿。
分为大脑可塑性和脊髓可塑性。
（在S可塑性方面大脑比脊髓大，原因主要是脑体积较大，不容易造成完成性损伤，因此残留部分可以通过各种功能重组来代偿。
而脊髓则不然，其横断面比脑小得多，容易造成完全性损伤，一旦出现完全性损伤，代偿的机会就小得多，主要依靠轴突长芽和神经移植的方法来解决）。
（一）大脑可塑性
1.发育期可塑性；
中枢神经系统在发育阶段如果受到外来的干预（如感受器、外周神经或中枢通路的损伤），相关部位的神经联系将会发生明显的异常改变。
2.成年损伤后可塑性；
3.脑损伤后的可塑性；
4.突触传递可塑性；
5.神经损伤后功能代偿。
（二）脊髓可塑性
脊髓是中枢神经的低级部位，同大脑一样也具有可塑性。
脊髓损伤后轴突的出芽主要包括再生性出芽，侧支出芽，代偿性出芽三种变化。
1.再生性出芽
再生性出芽是指在受损轴突的神经元存活时，该轴突近侧端以长出新芽的方式进行再生。
2.侧支出芽
在损伤累及神经元胞体或近端轴突进而造成整个神经元死亡时，附近未受伤神经元从其自身的侧支上生出枝芽。
3.代偿性出芽
代偿因受伤而丢失的侧支而在其正常的侧支发出新芽。
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