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蝙蝠也类似，也可以比预测活得更久。
蝙蝠和鸟类很像，它们的自由基泄漏程度也相当低。
目前我们仍不知道这到底是为什么，我在前一本书里曾主张或许和飞翔所需的能量有关。
不过不管原因为何，摆在眼前的事实就是，不论动物的新陈代谢速率如何，自由基泄漏程度越低，寿命越长。
而和自由基泄漏程度有关的不只是寿命长短，还有健康长短。
我们前面已经说过衰老性疾病的发生与绝对时间过了多久无关，而和生物年龄有关。
比如大鼠会和人类得一样的病，但大鼠会在几年之内就发病，人类则要等到好几十年以后才会。
相同的基因突变会在两者身上造成一模一样的退行性疾病，但是大鼠和人类发病的时间却永远不一样。
梅达沃认为与衰老有关的异常基因——也是现代医学主要的研究对象，应该被衰老细胞内的“某种状态”
所启动。
英国爱丁堡大学的生物学家阿兰·莱特与他的团队，曾经指出“某种状态”
就和自由基泄漏速率有关。
如果自由基泄漏得快，那么退行性疾病发生得就快；如果泄漏得慢，那发病时间就被延缓，甚至完全不会发病。
以鸟类为例，它们几乎不会得任何哺乳类动物会得的衰老相关疾病（当然，蝙蝠一样也是例外）。
因此合理的假设应该是，自由基泄漏会慢慢地改变细胞的状态让它们“变老”
，而这样的状态就会让老年才表现的基因坏处开始显现。
自由基是如何在衰老的过程中改变细胞状态的？我们几乎可以确定是因为启动了某些意外的信息。
在年轻的时候自由基信号可以优化我们的健康状况，但是在年老的时可能产生害处（如同威廉姆斯所主张的拮抗多效性）。
随着细胞里的线粒体群越用越旧，开始破洞，自由基的漏出量也慢慢增高，增量或许很小但是最后总会达到启动火灾警报器的阈值，并且会一直持续增加。
这时会有数百个基因被启动，只为了让细胞维持正常状态，结果最后仍是徒劳无功，反而引发了极为轻微的慢性发炎反应，这正是许多老年疾病的特征。
[10]轻微而持续的发炎反应会改变许多其他蛋白质与基因的性质，让细胞处在更大的压力下。
我认为正是这种“原发炎”
的状态，启动了如ApoE4之类的老年表现基因的负面作用。
面对这种情况细胞只有两条路，或者妥善处理这种慢性的压力状态，或者束手无策。
不同种类的细胞处理能力不一样，这和它们本来做的“工作”
有很大的关系。
关于这方面的研究，我看过做得最好的是英国伦敦大学学院的药理学先驱孟卡达。
他曾指出神经元与它们的辅助细胞——星状细胞，会走向完全不同的命运。
神经元很依赖线粒体，如果它们无法从线粒体获得足够的能量，那细胞里的死亡装备就会启动，将自己安安静静地消灭殆尽。
阿尔茨海默病人早期症状开始显现时，大脑可能已经萎缩了将近四分之一。
而星状细胞就算没有线粒体也可以活得十分快乐。
它们可以改变能量供应来源（称为糖解转换），来抵抗默认死亡程序。
这两种极端的细胞命运或可以解释，为何退行性疾病和癌症会在老年同时发生。
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