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第十章 死亡不朽的代价2(第4页)

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如果细胞没有办法转用替代能量,那它们就会死亡,结果就是组织和器官退化缩小,赋予其他幸存下来的细胞更多的责任与工作。

相反,如果细胞能够转用替代能量就可以逃避死亡。

但是因为不断受到发炎反应的刺激,它们会在增殖的同时快速累积突变,最后终于挣脱正常细胞周期的枷锁。

如此,它们就会变形成为癌细胞。

这样说来,神经元几乎不会变成癌细胞就毫不奇怪了,事实上也是如此,神经元变成癌细胞的情况十分罕见,星状细胞则比较常见。

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从这个观点来看,我们或许可以解释,为何早开始进行热量限制(比如在中年时开始,早于线粒体开始衰老破洞前)可以保护我们免受衰老相关疾病的影响。

因为热量限制可以降低线粒体泄漏、增加线粒体的数量、强化线粒体膜,使其免受伤害。

热量限制好像将生命时钟“重设”

回年轻状态。

它可以终止好几百个发炎基因,让基因回到它们年轻时代的化学环境中,并且强化细胞抵抗程序性死亡的能力。

综合上述,这一过程可以同时抑制癌症以及其他退行性疾病,并且减缓衰老的过程。

虽然可能还有很多其他因子参与其中(比如直接抑制免疫系统或抑制TOR的功能),但是基本上热量限制最大的好处,可以概括为降低自由基泄漏。

热量限制让我们的生理趋近于鸟类。

有一个让人振奋的证据指出,整套机制确实如上述预测的那样运作。

1998年日本岐阜县国际生技研究所的田中雅嗣团队,曾经检查了许多日本人的线粒体DNA,他们想知道某个常见的线粒体DNA变异(这种变异在日本人里面常见,但很不幸的是,这种变异在全世界并不常见),如何影响这些人往后的寿命。

这个变异只改变了一个DNA字母,结果稍微降低了一点点自由基泄漏,其程度非常轻微,平常很难量测出,不过这影响会持续终生。

然而改变虽然轻微,结果却相当惊人。

田中的团队分析了数百个医院患者身上的线粒体DNA序列,结果发现,在50岁的时候,两群人(“DNA正常”

族群与“DNA变异”

族群)进医院的比例没什么差别。

然而在过了50岁之后差距就渐渐拉开来了。

到了80岁的时候,不知为何,带有DNA变异的族群去医院的比例只有正常族群的一半左右。

带有DNA变异的老人不去医院的原因,并非他们已经死亡或有其他问题。

田中的团队发现带有DNA变异的老人活到100岁的概率,比正常族群多了一倍左右。

也就是说,带有DNA变异的族群发生任何衰老性疾病的概率都是其他人的一半。

我再强调一次,一个小小的线粒体变异就可以降低任何因衰老相关疾病而住院的概率,而且可以降低一半,并且让我们活到100岁的概率增加一倍,我还不知道在当代医学上,是否有任何其他能够与之比拟的惊人例子。

如果我们真的想要认真对付高龄化时代,越来越严重又昂贵而让人苦恼的老年健康问题,这才是应该着手的方向,我们应该大声疾呼。

我并不想低估未来科学会面对的挑战,也无意贬低那些以减轻某种特定老年病为终身志向的科学家所做的努力。

若是没有他们揭开这些疾病的遗传与生物化学机制,若是少了他们伟大的贡献,就不会有更全面的思考。

但是当前的医学研究常常忽略从进化角度去思考问题,不论是有意或无意,都相当危险。

如俄国进化学大师杜布赞斯基所言:“若无进化之光来启发,任何生物学现象皆无意义。”

如果是这样,那医学研究就更糟了:关于这些疾病的现代医学观点,从不谈进化的意义。

我们知道一切的成本,却不知道它们的价值。

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